Diagnostyczna matura z biologii, grudzień 2024, zadanie 2: p53, retrogeny TP53 i gen LIF6 u słoni – odpowiedzi i wyjaśnienie

Zatrzymanie komórek z uszkodzonym DNA w punkcie G1/S zapobiega replikacji i utrwaleniu mutacji, co ogranicza powstawanie nowotworów. W zadaniu 2.2 obecność wielu retrogenów TP53 odpowiada mechanizmowi D, a gen LIF6 mechanizmowi A.

O czym jest zadanie 2?

Tekst opisuje, jak w komórkach zwierząt białko p53 zatrzymuje cykl komórkowy na granicy faz G1/S, gdy DNA jest uszkodzone, umożliwiając naprawę lub kierując komórkę do apoptozy. U trąbowców gen TP53 ma wiele dodatkowych kopii w postaci retrogenów, a białko p53 pobudza ekspresję genu LIF6, którego produkt uruchamia apoptozę przez uwolnienie cytochromu c z mitochondriów. To wyjaśnia, dlaczego słonie rzadko chorują na nowotwory mimo dużej liczby komórek i długiego życia.

Pełny wstęp z rysunkami i tabelami: oficjalny arkusz CKE, strona 4 · zasady oceniania CKE.

Zadanie 2.1 (0–1 pkt)

Wyjaśnij, dlaczego zatrzymanie cyklu komórkowego komórek z uszkodzonym DNA w punkcie kontrolnym G1/S skutkuje ograniczeniem powstawania nowotworów.

Pokaż odpowiedź

Odpowiedź: Bo komórka nie wchodzi w fazę S, więc uszkodzony DNA nie jest replikowany i nie powstają komórki potomne z mutacjami w genach kontrolujących cykl komórkowy.

Punkt kontrolny G1/S działa przed replikacją DNA. Jeśli DNA jest uszkodzony, zatrzymanie cyklu daje czas na naprawę, a przy zbyt dużym uszkodzeniu komórka idzie w apoptozę. Dzięki temu zepsute geny, np. kodujące białka regulujące podziały, nie są kopiowane ani przekazywane dalej. Nowotwór powstaje głównie wtedy, gdy mutacje w takich genach się kumulują i wymykają kontroli, a blokada G1/S właśnie do tego nie dopuszcza.

Punktacja: Punkt jest za wyjaśnienie, że chodzi o uniknięcie replikacji uszkodzonego DNA lub przekazania go komórkom potomnym, co zmniejsza liczbę mutacji w genach regulujących cykl komórkowy. Nie wystarczy samo stwierdzenie, że komórka się nie dzieli lub że p53 naprawia DNA.

Zadanie 2.2 (0–2 pkt)

Do każdej z podanych poniżej cech genomu trąbowców (1–2) przyporządkuj 0–1–2 odpowiedni mechanizm przeciwnowotworowy (A–D), który jest warunkowany bezpośrednio przez tę cechę.
1. obecność wielu retrogenów TP53 ………
2. obecność genu LIF6 ………
A. Po wykryciu uszkodzenia DNA komórki łatwiej wchodzą na drogę apoptozy.
B. DNA w komórkach jest mniej podatny na działanie czynników mutagennych.
C. Uszkodzenia DNA się kumulują, ale nie zaburzają kontroli cyklu komórkowego.
D. Nawet niewielkie uszkodzenia DNA zatrzymują komórkę w punkcie kontrolnym G1/S.

Pokaż odpowiedź

Odpowiedź: 1 – D, 2 – A

Wiele retrogenów TP53 daje więcej aktywnego białka p53, więc nawet niewielkie uszkodzenia DNA są skutecznie wykrywane i komórka zostaje zatrzymana w punkcie G1/S – to wariant D. Gen LIF6 jest pobudzany przez p53, a jego białko uwalnia z mitochondriów cytochrom c, który uruchamia apoptozę, czyli komórka z uszkodzonym DNA łatwiej ginie – to wariant A. Warianty B i C nie pasują, bo retrogeny nie chronią DNA przed mutagenami, a kumulacja uszkodzeń bez kontroli cyklu jest raczej prokancerogenna.

Punktacja: Po jednym punkcie za każde trafne przyporządkowanie; dwóch poprawnych odpowiedzi daje 2 pkt, jedna – 1 pkt; trzeba wybrać litery, a nie przepisywać treści.

Najczęstsze błędy w zadaniu 2

Uczniowie piszą tylko, że komórka przestaje się dzielić, i nie łączą tego z brakiem replikacji uszkodzonego DNA i przekazania mutacji komórkom potomnym.
Przyporządkowują retrogeny TP53 do wariantu A tylko dlatego, że w tekście jest mowa o apoptozie, i pomijają, że apoptozę uruchamia dopiero LIF6.
W odpowiedzi na 2.1 mieszają kolejność etapów cyklu i twierdzą, że punkt G1/S działa już po replikacji DNA.

Źródło zadania: Centralna Komisja Egzaminacyjna, Diagnostyczna matura z biologii, grudzień 2024 (w grudniu 2024). Wstęp CKE opracowała na podstawie: J.M. Vazquez i in., A Zombie LIF Gene in Elephants […], „Cell Reports” 24(7), 2018;. Odpowiedzi i wyjaśnienia: anotemy.